O nouă cercetare sugerează că o enzimă responsabilă de metabolismul grăsimilor poate agrava deteriorarea neuronală asociată cu boala Parkinson, oferind o direcție promițătoare pentru dezvoltarea unor tratamente viitoare.
Cercetătorii de la Nanyang Technological University din Singapore au descoperit un mecanism prin care procesele metabolice din celulele nervoase influențează progresia bolii. Aceștia au constatat că enzimă glicerol-3-fosfat aciltransferază (GPAT) poate amplifica efectele toxice ale alfa-sinucleinei, o proteină care se acumulează în creierul pacienților cu Parkinson.
Studiul, publicat în revista Nature Communications, a arătat că reducerea activității GPAT a dus la o diminuare a afectării neuronale în experimentele cu musculițe de oțet și celule cerebrale de șoarece. Această enzimă are un impact negativ asupra mitocondriilor, structuri esențiale pentru producerea de energie în celule, și contribuie la creșterea toxicității alfa-sinucleinei.
Utilizând musculițe modificate genetic care produceau cantități mari de alfa-sinucleină umană, cercetătorii au observat simptome similare bolii Parkinson, inclusiv tulburări de mișcare. Analizele genetice au identificat o genă numită mino, care reglează activitatea GPAT și care, atunci când este inhibată, a dus la o pierdere mai mică de celule nervoase.
Un compus numit FSG67, care inhibă GPAT, a fost testat și a demonstrat efecte benefice, reducând efectele toxice ale alfa-sinucleinei. Autorii studiului subliniază că o activitate metabolică excesivă a grăsimilor în celulele nervoase poate crește semnificativ toxicitatea asociată cu această proteină.
Rezultatele sugerează că intervenția asupra metabolismului lipidic ar putea reprezenta o nouă strategie terapeutică în tratamentul bolii Parkinson, care rămâne o afecțiune neurodegenerativă fără tratamente care să modifice evoluția bolii. Cercetările viitoare se vor concentra pe validarea acestor descoperiri și pe dezvoltarea de inhibitori ai GPAT ca potențiale opțiuni de tratament.
