O recentă descoperire științifică sugerează că tratamentele pentru diabetul de tip 1 ar putea evolua semnificativ, oferind o alternativă la injecțiile zilnice cu insulină. Această cercetare se concentrează pe hormonul leptină, care joacă un rol crucial în reglarea metabolismului și a apetitului.
Studiile anterioare au arătat că în cazul cetoacidozei diabetice (DKA), o complicație acută a diabetului de tip 1, leptina poate influența funcționarea creierului într-o manieră benefică. Această descoperire a fost publicată recent în Journal of Clinical Investigation, detaliind modul în care leptina ar putea fi utilizată în viitoarele terapii.
Cetoacidoza diabetică apare atunci când organismul nu mai produce insulină, iar grăsimile sunt descompuse pentru energie, ceea ce duce la acumularea de zahăr și acizi cetonici în sânge. De obicei, tratamentul standard include administrarea de insulină, dar noile cercetări sugerează că, în condiții de insulină insuficientă, creierul devine responsabil de declanșarea DKA.
Dr. Michael Schwartz, profesor la Universitatea Washington, a explicat că atunci când pancreasul nu mai produce insulină, creierul primește un semnal eronat că nu mai are combustibil, în parte din cauza scăderii nivelului de leptină. Hormonul leptină, produs de celulele adipoase, ajută la reglarea apetitului și a greutății, iar insuficiența sa poate activa circuite care mobilizează surse de energie
Descoperirea inițială a legăturii dintre leptină și diabet a avut loc în 2011, dar a fost subestimată de comunitatea științifică. Recent, cercetătorii de la UW Medicine au reînnoit interesul pentru acest subiect, solicitând permisiunea autorităților de reglementare pentru a efectua teste clinice pe oameni.
Potrivit dr. Schwartz, dacă cercetările vor demonstra eficacitatea leptinei în normalizarea nivelului glicemiei, ar putea revoluționa modul în care este tratat diabetul de tip 1, eliminând nevoia de injecții zilnice. Această abordare ar putea schimba paradigma actuală, care consideră că lipsa insulinei este singura cauză a cetoacidozei diabetice.
